El proyecto dirigido por Marisa Toribio en el Centro Severo Ochoa, que busca una cura para la leucemia infantil de células T, ha ganado una beca de investigación que permitirá avanzar en el tratamiento de una enfermedad con altas tasas de recaída.
El proyecto que busca la cura para la leucemia infantil desde hace 15 años, de la directora del Programa de Interacciones con el Entorno del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, Marisa Toribio, ha ganado la 10ª Beca de investigación de la Fundación Unoentrecienmil y gracias a ella podrá seguir trabajando durante dos años en la consolidación de los progresos obtenidos y avanzar en los últimos pasos.
El proyecto ‘Células universales CAR-NK específicas de Pre-TCR para inmunoterapia frente a la leucemia linfoblástica aguda de células T (LLA-T)’ es, para el Centro Severo Ochoa, la “esperanza de curar a niños con leucemia en linfocitos de tipo T, sin producir efectos secundarios de las inmunoterapias dirigidas a antígenos convencionales de los linfocitos T”, que eliminan a estas células, que son imprescindibles para responder frente a infecciones virales, generando una inmunodeficiencia severa.
Para ello, el estudio propuso una inmunoterapia basada en un receptor quimérico de antígeno (CAR) dirigido selectivamente a los linfocitos T tumorales, que preservará la integridad de los sanos. El CAR será expresado en células NK, incapaces de producir efectos secundarios. Así, lo que pretendió es asegurar la supervivencia.
La leucemia linfoblástica aguda (LLA) de linfocitos B o T es el cáncer infantil más frecuente, según explicó el centro, y presenta altas tasas de recaída con mal pronóstico.
Las nuevas terapias, como la inmunoterapia con células CAR, demostraron ser un éxito en las leucemias de tipo B, pero su traslado a las de tipo T todavía está en curso. Por ello, este proyecto puso el foco en este tipo de enfermedad.
Una de las razones del retraso en poder tener un CAR para estas leucemias de células T son la toxicidad, debida a la coexpresión de la diana en células T tumorales y normales del paciente, lo que produce una aplasia, que es un desarrollo defectuoso del tejido de células T.
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